請問一下死後寧血塊和血栓的區別是什麼

時間 2021-09-02 23:50:09

1樓:匿名使用者

你好,凝血塊是血液迴圈中的凝血梅的凝血反應出現的凝結塊,而血栓是由於血管裡有血管內膜損傷,血脂粘附等逐漸形成的血栓塊,後者容易使血管硬化,血栓容易脫落堵塞,引起嚴重的後果。

2樓:智可欣帥橋

已凝固的新鮮血塊,在血小板收縮蛋白的作用下,使血塊中纖維蛋白網眼縮小,血清析出。血栓是血流在心血管系統血管內面剝落處或修補處的表面所形成的小塊.在可變的流體依賴型中,血栓由不溶性纖維蛋白,沉積的血小板,積聚的白細胞和陷入的紅細胞組成.

3樓:血管病川蜀

血栓就是人們常說的「血塊」。在正常生理情況下,人體形成的血栓會被分解,但隨著年齡的增長,還有久坐、生活壓力、飲食等因素,會加速血栓的形成,分解變得緩慢。血塊一旦積聚在血管壁上,便會導致堵塞,繼而引起心腦血管疾病。

有研究表明,八成以上的心臟病和腦中風,都是因為血栓所致。

4樓:納雍恬

血栓形成是由一組遺傳和環境因素相互作用、相互影響的多因素變化過程。臨床常見的血栓患者,最主要的特點有家族遺傳性,反**作性,症狀嚴重性,血栓形成部位異常性,以及發病時間年輕化。

懷疑動脈或靜脈血栓形成或血栓栓塞需客觀依據。血管造影是診斷的參照標準,但由嫻熟技巧操作的超聲檢測,對淺表血管和心臟也可進行檢查。

5樓:

凝血塊是迴圈系統出現出血,外面的出血經凝血酶的反應凝結,血栓是在血管和心臟裡的凝塊。血栓的危險性大的多,很容易造成肺栓塞。

[急]請問一下死後寧血塊和血栓的區別是什麼?

6樓:納雍恬

靜脈血栓的症狀表現是怎樣的

1.患肢腫脹,這是下肢靜脈血栓形成後最常見的症狀,患肢組織張力高,呈非凹陷性水腫。皮色泛紅,皮溫較健側高。

腫脹嚴重時,**可出現水皰。隨血栓部位的不同,腫脹部位也有差異。髂-股靜脈血栓形成的病人,整個患側肢體腫脹明顯;而小腿靜脈叢血栓形成的病人,腫脹僅侷限在小腿;下腔靜脈血栓形成的病人,兩下肢均出現腫脹。

血栓如起始於髂-股靜脈,則早期即出現大腿腫脹。如起於小腿靜脈叢,逐漸延伸至髂-股靜脈,則先出現小腿腫,再累及大腿。腫脹大多在起病後第2、3天最重,之後逐漸消退。

消退時先表現為組織張力減弱,再表現為患肢周徑逐步縮小,但很難轉為正常,除非血栓早期被完全清除。血栓形成後期,雖然部分靜脈已再通,但由於靜脈瓣膜功能已被破壞,患肢靜脈壓仍較高,其表現類似於原發性下肢瓣膜功能不全。

2.疼痛和壓痛,疼痛的原因主要有2方面:①血栓在靜脈內引起炎症反應,使患肢區域性產生持續性疼痛。

②血栓堵塞靜脈,使下肢靜脈迴流受阻,患側肢體脹痛,直立時疼痛加重。壓痛主要侷限在靜脈血栓產生炎症反應的部位,如股靜脈行徑或小腿處。小腿腓腸肌壓痛又稱homans徵陽性。

由於擠壓小腿有使血栓脫落的危險,故檢查時用力不宜過大。

3.淺靜脈曲張,淺靜脈曲張屬於代償性反應,當主幹靜脈堵塞後,下肢靜脈血通過淺靜脈迴流,淺靜脈代償性擴張。因此淺靜脈曲張在急性期一般不明顯,是下肢靜脈血栓後遺症的一個表現。

4.股青腫,下肢dvt廣泛累及肌肉內靜脈叢時,由於髂股靜脈及其側支全部被血栓阻塞,組織張力極度增高,致使下肢動脈痙攣,肢體缺血甚至壞死。臨床上表現為疼痛劇烈,患肢**發亮,伴有水皰或血皰,皮色呈青紫色,稱為疼痛性股青腫(phlegmasia cerulea dolens)。

常伴有動脈痙攣,下肢動脈搏動減弱或消失,皮溫降低,進而發生高度迴圈障礙。病人全身反應強烈,伴有高熱、神萎,易出現休克表現及下肢溼性壞疽。

5.股白腫,當下肢深靜脈急性栓塞時,下肢水腫在數小時內達到最高程度,腫脹呈可凹性及高張力,阻塞主要發生在股靜脈系統內。

7樓:匿名使用者

已凝固的新鮮血塊,在血小板收縮蛋白的作用下,使血塊中纖維蛋白網眼縮小,血清析出。血栓是血流在心血管系統血管內面剝落處或修補處的表面所形成的小塊.在可變的流體依賴型中,血栓由不溶性纖維蛋白,沉積的血小板,積聚的白細胞和陷入的紅細胞組成.

8樓:匿名使用者

什麼是血栓

什麼是血栓?通俗地講,血栓就是血液在血管中所形成的血塊。那為什麼不叫它「血塊」,而叫它「血栓」呢?

其一,「血栓」這個名稱具有象徵性,它取之於「栓子」和「栓塞」這兩個詞中的「栓」字,能較形象地比喻出如果在血管中一旦形成血塊,就像「栓子」一樣能將血液「塞」隹而不能流動。在大腦血管中形成了血塊,通常叫發生「腦血栓」,或叫「腦梗塞」。而人們習慣上則叫做「腦中風」。

同樣,在心臟血管中形成的血塊,則將引發「心肌梗塞」。其二,「血栓」這個名稱又具有特異性,它是指血液在血管裡流動過程中發生凝聚後所形成的有著特殊結構的血塊。這種血塊顯然不同於人們在生活中常見的殺雞或殺豬時所留取的可供食用的凝血塊。

所謂不同,指的是血塊的內部結構,即顯微結構的不同。

血栓是如何形成?

那麼血栓這種「血塊」又是怎樣一種內部結構呢?它又是如何形成的呢?我們可以拿鋼筋水泥混凝土來作例子說明,從結構成分上來看,混凝土是由水泥、黃沙、石子和鋼筋材料按不同比例用水澆注而成。

水泥是粘合劑、而其他成分則是骨架和填充物。原先處於分散的黃沙、石子及鋼筋,則是通過水泥的粘結作用而凝固在一起的。沒有水泥,則黃沙、石塊等不能相互凝集,而仍是一堆散沙亂石。

反過來,如果只有水泥,而沒有黃沙、石子和鋼筋,儘管水泥本身也可相互凝集,卻由於缺乏骨架和填充物作支撐,純粹的水泥塊,卻由於結構疏鬆,缺乏堅固,而不堪一擊。

我們分析了混凝土的結構成分和形成過程之後,回過頭來再分析普通血塊和血栓的結構與形成,就會提到,混凝土結構中,起關鍵作用的成分是水泥,而血塊和血栓結構中也有起凝集作用的成分,這就是大家所熟悉的血小板。而起填充物和支撐骨架作用的則是大量的紅細胞和纖維蛋白等成分。所以我們說,血塊和血栓是通過血小板的粘附聚集作用,將血液中其他有形成分(主要為紅細胞和纖維蛋白)網路在一起而形成的聚合體。

那麼,血栓和普通血塊,在結構上又到底區別在什麼地方呢?

從結構成分上講,血栓同普通血塊沒有區別,都是通過血小板粘附聚集將紅細胞和纖維蛋白等有形成分凝聚在一起形成的固體塊。但在結構成分的排列次序密集程度上都有著很大的不同。普通血塊,通過顯微鏡放大觀察可見,各種結構成分:

血小板、血細胞和纖維蛋白絲束,不但都均勻混合分佈,而且形成的網狀結構十分疏鬆。而在顯微鏡視野下血栓所顯示出的結構,不僅各有形成分:血小板、血細胞和纖維蛋白體呈非均勻分佈,而且網狀構體十分密集。

血栓密集的非同一性結構的形成,是與其在血液處於流動下受剪下應力作用有關;而普通血塊,則是在血管之外,血液完全處於靜止條件下僅受重力作用自然形成的結果。醫學上,將血液在血管流動條件下就固成栓的過程,稱之為「血栓形成」,而將血液在靜止狀態下自然形成血塊的過程,稱之為「凝血反應」,由「凝血反應」生成的血塊,通常叫做「凝血塊」。

下邊,我們再來具體觀察一下在血管中,在血液流動狀態下,血栓形成的整個過程。

血栓在血管中形成的過程是十分複雜的由量變到質變漸進變化過程,我們將血栓整個形成分為四個階段:

第一階段為「血栓形成前期」

主要表現是在動脈粥樣硬化出現前,先在動脈血管管壁上開始有脂質斑塊沉積或發生變性硬化,上述動脈血管病變屬於或因高血脂膽固醇沉積,或因高血壓所造成的動脈血管損傷所致。「血栓形成前期」出現的血管病變,好比播種前修整好土地一樣,給今後血栓的形成,準備好了合適的土壤和溫床;

第二階段為「血栓形成初期」

主要表現為大量被啟用的血小板粘附和聚集在已受損的動脈血管管壁之上,且不斷增加聚集數量,形成血小板血栓。由於血小板栓顏色呈白色,也稱「白血栓」。血小板血栓的體積雖然很小,但它一旦在血管壁上粘附聚集,血小板就會同時釋放出大量的凝聚因子來,一方面加劇血小板聚集,另一方面則可激發周圍的原先溶解於血漿中纖維蛋白元,變成不可溶的纖維蛋白絲狀體,並凝聚一部分紅,白細胞纏繞在血小板聚合體周圍;

第三階段為「血栓形成期」

主要表現為纖維蛋白通過血小板不斷聚集釋放而大量凝聚起來,形成「纖維蛋白血栓」。因為其中摻入大量紅、白細胞,故其顏色呈灰色,而稱之為「灰血栓」。纖維蛋白血栓體積較大,能夠導致血管管腔變得狹窄,阻礙血液正常流動,甚至造成小血管栓塞;

第四階段為「血栓形成後期」

主要表現為因血液受阻,血液流動緩慢,或因血注產生渦流,可導致紅細胞大量聚集到纖維蛋白之上。因紅細胞顏色呈紅色,由大量紅細胞聚集而成的血塊,則被稱之為「紅血栓」。

一旦紅血栓形成,整個凝聚或粘集在血管壁上的血栓體的體積,就能足以將較粗大的血管管腔完全栓塞;或者,因受血液壓力和流速的衝擊,血栓體的一部分或全部脫落,隨血液進入到遠端血管,再將遠端血管給阻塞掉。

促血栓形成的因素

綜上所述,血栓形成是個極為複雜的過程。作為血栓形成的直接條件,從總體上來講,醫學界一致公認為是由於血管壁改變,血流變化和血液本身性質改變這三個方面的因素,以不同程度組合而共同發揮作用的結果。我們提出,體內促血栓形成的主要因素,歸集起來應該具體包括以下幾個方面:

1、 血管壁損傷的程度

指的是動脈粥樣硬化的程度和範圍。由於血管壁是血栓早期形成的「落腳點」或「溫床」,所以,不管體內是否已有血栓形成,只要發生動脈粥樣硬化,我們就認為體內已經具備促血形成的第一危險因子。

2、 血小板的數量和聚集能力

由於血栓形成的初期,是先由血小板粘附和聚集在受損的血管管壁上形成血小板血栓,且由於血小板釋放因子加速血液凝聚過程,所以血小板數量增加和血小板聚集能力增強,都會加快血栓的早期形成。

3、 凝血因子亢進

主要指血漿纖維蛋白元的濃度增高。這是體內又一個重要的促血栓形成危險因子。纖維蛋白元濃度增加,在異常的血小板參與聚集條件下,不僅加快血栓形成和促使血栓體(灰血栓)的增長,而且在血流處於低切變條件下,能促使紅細胞大量聚集,有利於血管血栓栓塞的發生。

4、 紅細胞數量增加

首先導致血液粘度升高,使血液流速緩慢,一方面影響組織器官的血氧灌注,另一方面也有利於血栓(紅血栓)的形成。

5、 紅細胞聚集能力增加

紅細胞表面帶有負電荷,在正常的紅細胞之間,因相互都帶有同種電荷,故「同性相斥」而不易聚集。然而,如果當紅細胞受損,或者紅細胞剛化,以及當紅細胞膜脂質成分增加,或者在缺氧條件下,都可能使紅細胞表面電荷減少,而使紅細胞聚集性增加。一旦紅細胞聚集能力增加,便使血液流動減慢,有利於血栓形成。

6、 紅細胞變效能力降低

這是體內促使微迴圈障礙和微血栓形成 的危險因素。正常的紅細胞形態呈雙面凹圓盤形,其圓盤直徑約為7微米,當紅細胞在通過比其自身直徑小的毛細血管時,紅細胞能夠改變形狀,使其順利通過毛細血管,從而保障全身微迴圈正常進行。紅細胞這種能穿過比其自身直徑小的毛細血管的能力,稱為「紅細胞變形能力」,一旦紅細胞變形能力降低,就會直接造成微小血管血流受阻,繼而導致微血栓的形成。

7、 血液粘度增加

血液總的粘度是由於紅細胞壓積(決定於紅細胞數量)所左右的。但是高切變粘度,主要由紅細胞變形所決定的;而低切變粘度,則主要由紅細胞聚集能力所決定的。由於血液粘度是綜合反映血液的流動性,血液粘度增加,造成血流速度減緩,故而,有利於血栓形成。

8、 其他促血栓形成因素

除上述因素外,在體內還有許多促血栓形成的因素。例如內分泌代謝異常,常見有糖尿病、肥胖症等。還有凝血因子異常,以及精神因素和遺傳因素等。

高血壓和高血脂則屬於促血栓形成的高危隱患。由於高血壓和高血脂均能促進動脈血管硬化,造成血管壁損傷,因此,有高血壓和高血脂存在,更容易促使血栓形成。據最新醫學研究報道,白細胞變形能力降低,也是體內促血栓形成的危險因子。

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