1樓：冷秀珍艾雀
正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態，故體液量維持恆定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只佔總量的，其中被腎小管重吸收。
近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。
1、腎小球濾過率下降。
腎小球濾過率主要取決於有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水族跡改。
等有效迴圈血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經。
另一方面由於腎血管收縮、腎血流減少，啟用了腎素-血管緊張素。
酮固酮系統，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎。
由於炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉州培水瀦留。
2、近曲小管重吸收鈉水增多。
目前認為在有效迴圈血量下降時，除了腎血流減少，交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮。
啟用外，血管緊張ii增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓公升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓公升高(血液粘稠)，具有以上特點的血液分佈在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。
3、遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多。
遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受adh和醛固酮的調節，各種原因引起的有效迴圈血量下降，血容量減少，是adh，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和adh又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。adh和醛固酮在血中含量增高，導致兆判遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。
2樓：員世
擴血管類藥物擴張血管，增加了單位面積的血管鍵運鋒內靜水壓，使得血管間隙增大，有效濾過壓增高，使得鈉進入組織液，水也通過血管進入組織液，形成水鈉悄吵瀦稿晌留。
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