1樓：匿名使用者
帕金森病以手腳震顫、動作遲緩等症狀著稱，目前的槐檔醫療手段只能緩解症狀，但不能阻止病情發展，也無法**疾病。阿爾法-突觸核蛋白的錯誤摺疊並在大腦中堆積被認為是帕金森病發病的重要原因之一。2003年，曾有德國科學家發現，帕金森病患者負責控制腸道的中樞神經系統內也堆積了這種問題蛋白質。
為弄清楚錯誤摺疊的阿爾法-突觸核蛋白能否從腸道擴散至大腦，美國約翰斯·霍普金斯大學型舉研究人員開展了一系列實驗，其中乙個實驗是向數十隻健康小鼠腸道內注入25毫克摺疊錯誤的人造阿爾法-突觸核蛋白，然後隔一段時間對小鼠腦組織取樣分析，結果發現，問題蛋白質先是堆積在腸道與迷走神經的連線處，然後經迷走神經擴散至整個大腦。迷走神經是最長的腦神經，廣泛分佈於心肺胃腸中。
還有乙個實驗大體過程相似，只是將其中一組小鼠的迷走神經切斷，結果7個月後，這組小鼠沒有出現在迷走神經完好的小鼠體內出現的細胞死亡現象，這表明迷走神經被切斷有可能阻斷了問題蛋白質的擴散。
研究人員還測試了小鼠的運動控制和認知能力，結果顯示注射問題蛋白質但未切斷迷走神經的小鼠，其表現明顯遜於注射問題蛋白質並切斷迷走神經的小鼠以及未注射問題蛋白質的對照組小鼠；注射問題蛋白質但未切斷迷走神經的小鼠在陌生環境中也表現鉛租亂得更加焦慮。
相關**發表在新一期美國《神經元》雜誌上。
這些發現進一步證明了腸道在帕金森病中的作用，」負責研究的約翰斯·霍普金斯大學教授特德·道森在乙份宣告中說，「這是該領域乙個令人興奮的發現，為早期干預帕金森病提供了標靶。」
2樓：網友
帕金森這類疾病晌孝並不是**於腸道，帕金森這雹猜類疾病**於腦部的損傷，因此，現階段的醫療水平還是無法有效**帕金森類源謹型疾病。
3樓：出門騎烏龜
帕金森病源並不是於腸道的，帕金森是一種基因以及遺傳方面的疾病的，跟腸道是沒有什麼關係的。
4樓：匿名使用者
帕金森病可能源迅談慧於腸道畝答，起因是一種問題蛋白質通過相關神經從腸道擴散侍段至大腦。這一發現為**這種中老年常見疾病提供了新思路。
5樓：江江妮妮
根據近日發表在美國神經學學會醫學期刊neurology上的團昌一篇最新研究，帕金森疾病可能起始於腸道，隨後通過迷走神神帆經轉移到大腦。迷走神經從腦幹一直延伸到下塌瞎扒腹，控制著無意識的生命過程，如心跳、食物消化等。
6樓：網友
美國研差山斗唯讓究人員利用虛磨小鼠開展的一系列新實驗顯示，帕金森病可能源於腸道，起因是一種問題蛋白質通過相關神經從腸道擴散至大腦。
7樓：匿名使用者
最早的關於「腸道可能與帕金森病有關」的證據出現在200多年前。 1817年，英國外科醫生james parkinson報告稱，一些患有「震顫麻痺」症狀的患者（也就是現在所說的帕金森病患者）也伴隨著便秘。在他所描述的六個病例中的其中乙個，**胃腸道疾病似乎也減輕了與疾病相關的運動問題。
從那以後，醫生們開始注意到便秘是帕金森病最常見的症狀之一，大約一半被診斷患有這種疾病的人都有便秘，而且便秘通常出現在運動相關的損傷發作之前。然而，幾十年以來，對這種疾病的研究一直集中在大腦上。研究人員最初關注的是產生多巴胺的神經元的丟失，多巴胺是一種參與包括運動在內的許多功能的分子。
最近，研究人員還專注於α-突觸核蛋白的異常聚集。轉折點發生在2003年，德國烏爾姆大學的神經解剖學家heiko braak及其同事提出，帕金森病可能實際上是起源於腸道，而不是大腦。
8樓：網友
目前的帕金森病研究中其**不詳，目前的**方法也無法**這一疾病，只能做到緩解症狀。很明顯一旦患上了帕金森病將直接影響家庭的幸福度，甚至成為家庭中的巨大負擔。
不過值得慶幸的是，帕金森病的研究迎來了乙個非常重要的科研突破。據國外科學家研究帕金森病的直接**就是：患者大腦細胞中錯誤摺疊蛋白質（α-突觸核蛋白）的聚集，而這一些錯誤蛋白質聚集時，會導致神經組織死亡，留下大片的「死腦物質」，神經組織的死亡必然會導致神經系統疾病，影響患者的大腦及身體功能。
最近美國約翰•霍普金斯大學研究所再次發現了帕金森背後的秘密，美國研究團隊認為：帕金森患者大腦中聚集的錯誤摺疊蛋白質其實**於腸道。大腦中的錯誤摺疊的α-突觸核蛋白其實是由腸道通過神經作用傳遞到了大腦之中。
為了驗證這一猜想，美國研究人員進行了這樣的實驗。實驗針對三組老鼠，實驗組1為其腸道注射錯誤摺疊的蛋白質，實驗組2注射錯誤摺疊蛋白質並切斷腸道與大腦之間的迷走神經，對照組3不進行任何的處理。通過記錄三組老鼠的築巢能力，從而判斷三組老鼠的大腦控制力。
研究結果發現，實驗組1使用的築巢材料更少，築巢的質量更差，實驗組2和對照組3不存在明顯差異，築巢質量遠超實驗組1。研究結果證明了研究人員的猜想，錯誤摺疊的蛋白質通過迷走神經傳輸到了大腦之中，影響到了老鼠的大腦控制力，使老鼠的精細運動控制力下降。
9樓：匿名使用者
帕金森病以手腳震顫、動作遲緩等症狀著稱，目前的醫療手段只能緩解症狀，但不能阻止病情發展，也無法**疾病。阿爾法-突觸核蛋白的錯誤摺疊並在大腦中堆積被認為是帕金森病發病的重要原因之一。2003年，曾有德國科學家發現譽敏物，帕金森病患者負責控制腸道的中樞神經系統內也堆積了這種問題蛋白質。
為弄清楚錯誤摺疊的阿爾法-突觸核蛋白能否從腸道擴散至大腦，美國約翰斯·霍普金斯大學研究人員開展了一系列實驗，其中乙個實驗是向數十隻健康小鼠腸道內注入25毫克摺疊錯誤的人造阿爾法-突觸核蛋白，然後隔一段時間對小鼠腦組織取樣分析，結果發現，問題蛋白質先是堆積在腸道與迷走神經的連線處，然後經迷走神經擴散至整個大腦。迷走神經是最長的腦神經，廣泛分佈於心肺胃腸中。
還有乙個實驗大體過程相似，只是將其中一組小慶液鼠的迷走神經切斷，結果7個月後，這組小鼠沒有出現在迷走神經完好的小鼠體內出現的細胞死亡現象，這表明迷走神經被切斷有可能阻斷了問題蛋白質的擴散。
研究人員還測試了小鼠的運動控制和認知能力，結果顯示注射問題蛋白質但未切斷迷走神經的小鼠，其表現明顯遜於注射問題蛋白質並切斷迷走神經的小鼠以及未注射問題蛋白質的對照組小鼠；注射問題蛋白質但未切斷迷走神經的拿友小鼠在陌生環境中也表現得更加焦慮。
10樓：電情愛滴真
帕金森病，又稱為「震顫麻痺」，是一種常見的老年神經系統退行性疾病，具有特徵性運動症狀，包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和慧沒姿勢平衡陵碧謹障礙等，還會伴有非運動症狀，包尺基括便秘。
嗅覺障礙、睡眠障礙、自主神經功能障礙及精神、認知障礙。
11樓：匿名使用者
目前因為帕金森病的具體**不明，所以難以尋找到**帕金森病的方法，而在早期帕金森病運動症狀出現的前幾年裡，病人就會出現早期的非運動症狀，包括失眠、便秘、抑鬱、嗅覺失靈等，隨著病情的加重，會逐漸出現雙手抖動、運動遲緩、姿勢不穩、身體僵硬、肌肉無力和彎腰駝背等運動機能損傷的症狀。 帕金森病有明顯的大腦病灶，就是我們中腦中的乙個區域叫黑質，黑質的神經元能夠分泌多巴胺，這些多巴胺會參與我們的運動迴路，讓人們能夠正常自主運動。當人們因肢體震顫確診帕金森病的時候，大腦的黑質中約有80%的神經元都已經凋亡了。
關於帕金森病的**，曾經有乙個大膽的假說，就是帕金森病最早的起源不是大腦而是消化道，這項假說聽起來匪夷所思，卻逐漸被很多人支援。 據研究表明，α-突觸核蛋白的錯誤摺疊並在大腦中堆積，是帕金森病發病的原因之一，而帕金森病患者的腸道中也堆積了這種蛋白，帕金森病患者往往在發病數年前就有便秘等腸道問題。根據動物的帕金森病模型研究發現，給健康小鼠的腸道內注射α-突觸核蛋白，可發現問題蛋白會通過迷走神經擴散至大腦，最終導致黑質神經元的凋亡。
12樓：匿名使用者
迷走神經是起源於腦幹並支配身體主要器官（包括凱跡腸道）的神經纖維束，這也可能是帕金森病的病理觸發因素從胃腸道轉移到大腦的主要途徑。最近對迷走神經切斷術的患者的流行病學調查表明他們患帕金森病的風險較低。談攔研究人員還證明，注射到齧齒動物胃腸道的α-突觸核蛋白纖維可以穿過迷走神經進入大腦。
如果α-突觸核蛋白確實可以從腸道轉移到大腦，那麼問題仍然存在：為什麼蛋白質會首先在腸道中積累呢？一種可能性就是胃腸道神經系統中產生的α-突觸核蛋白有助於對抗病原體。
來自美國喬治城大學的michael zasloff教授及其同事發現，健康的兒童在感染諾如病毒後，α-突觸核蛋白會出現在他們的腸道中，而α-突觸核蛋白可以吸引和啟用免疫細胞，至少在體外實驗中是這樣。
微生物本身是促進腸道α-突觸核蛋白積聚的另乙個潛在誘因。研究人員發現，在小鼠體內，細菌蛋白質可以引發腸道和大腦中α-突觸盯侍並核蛋白的聚集。一些由細菌合成的蛋白質可能會形成小而堅韌的纖維，可能導致附近的蛋白質錯誤摺疊和聚集，類似於導致瘋牛症的朊蛋白。
因此，腸道菌群引起了帕金森病研究人員的濃厚興趣。許多報道指出，患有帕金森病的個體具有獨特的腸道微生物組成；研究人員還發現，將帕金森病患者的糞便微生物移植到帕金森病易感的齧齒動物中可以加重該疾病的運動症狀並增加大腦中α-突觸核蛋白的積累。
加州理工學院的微生物學家sarkis mazmanian認為，除了細菌蛋白質可以引發錯誤摺疊，這些微生物也可能通過它們產生的代謝物而發揮作用，比如短鏈脂肪酸。他們通過小鼠實驗表明，這些分子似乎可以啟用小膠質細胞，即大腦的免疫細胞。這些代謝產物可以通過迷走神經或通過另一條途徑（例如血流）完全繞過它而發出訊號。
因為流行病學研究發現迷走神經切除並不能完全消除帕金森病的風險，因此它也可能涉及其它腸腦交流途徑。
13樓：環凱微生物
帕金森病起源於腸道，通過神經傳入大腦。
帕金森病源屬於腸道嗎？
14樓：網友
應該屬於神經性的。而且是腦神經性的。
15樓：匿名使用者
美國研究人員通過小鼠實驗，發現了帕金森病起源於腸道並經迷走神經傳輸到大腦的證據，這為帕金森病研究提供了一種更為準確的新模型。
帕金森病的最大特徵在於大腦細胞中錯誤摺疊的α-突觸核蛋白的累積。此前研究發現，患有帕金森病的人其控制腸道的中樞神經系統部位也積聚了錯誤摺疊的α-突觸核蛋白。為了研究這種蛋白是否可以沿著被稱為迷走神經的神經束傳播，研究人員將實驗室合成的該蛋白注入數十隻健康小鼠的腸道，並在注射後1個月、3個月、7個月和10個月對小鼠腦組織進行取樣分析。
結果表明，錯誤摺疊的α-突觸核蛋白開始出現在迷走神經與腸道相連的地方，並繼續擴散到大腦各個部位。
研究人員隨後切除了一組小鼠的迷走神經，並將錯誤摺疊的α-突觸核蛋白注入其內臟。 經過7個月的觀察發現，迷走神經斷裂的小鼠並沒有表現出完整迷走神經小鼠身上的細胞死亡現象。這表明，切斷神經似乎可以阻止錯誤摺疊的α-突觸核蛋白的傳播。
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帕金森患者是可以進行運動的。帕金森病是一種神經退行性疾病，起病往往比較緩慢，呈進行性發展，很難被徹底 在疾病早期，帕金森患者在藥物 的同時，同樣需要積極的進行運動，這樣有助於增強患者體質，提高患者免疫。帕金森患者可以進行適當的運動，適量的運動，可以促進腦內多巴胺分泌，可以有效改善患者效應功能障礙。這...
帕金森嚴重嗎？帕金森病嚴重嗎？
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