1樓:網友
樓主,拿了今察晌者年的諾貝爾醫學獎,別敗薯忘了分謹擾公司一點啊。
這個問題了,你就當who榮譽會長了。
2樓:
太多了,本人打字閒麻煩不屑於複製,具體自己去書店看病理學參考。
3樓:網友
以研究hbx蛋白和昌明閉survivin蛋白協同致癌分子機制為例:
首先是建立穩定表達hbx和survivin蛋白的穩定槐伍細胞系,通過過量表達,檢測兩者協同後的分子事件,例如肝癌分子標記物甲胎蛋白等的表達情況,氣候通過轉殖形成實驗,動物成瘤實驗等檢測兩者協同對肝癌發生發展的影響。
為了近一步研究分子機制,可以通過cdna晶元,microrna晶元等近一步研究兩者協同情況下的基因和microrna的表達情況。
其後,可以通過rna干擾技術,人為下調hbx和survivin的表達,然後檢測上述分子標記或cdna晶元,microrna晶元等結果,以近一步瞭解該過程中的分子事件。
發現重要的基因後,可以通過近一步過表達和rna干擾該基因,研究該基因所參與的訊號通路,近一步探索其作用的詳細分子機耐裂制。
簡述癌細胞發生的分子機制。
4樓:考試資料網
答案】:癌細胞發生的分子機制是;①癌細胞的發生並不是單一基因的突變,至少在乙個細胞中發生5~6個基因突變,才能賦予癌細胞所有的特徵。②癌細胞的發生通常是癌基因的突變啟用和抑癌基因的突變失活協同作用而產生的。
a.癌基因突變啟用後,對細胞增殖起正性調控作用的蛋白表達水平增高,破壞了正常細胞增殖的調控機制,這類蛋白主要包括生長因子、生長因子受體、胞內訊號轉導通路分子及轉錄因子四類。b.抑癌基因突變失活,導致對細胞增殖起負性調控的蛋白表達水平降低,同樣也破壞了正常細胞衰老和死亡的過程,這類蛋白主要是細胞週期蛋白。c.原癌基因突變為功能獲得性突變(顯性突變),即兩個複製逗譽都失活或丟失,才能引起細胞增殖的失控,其啟用機制主要有:
點突變、基因擴增、染色體易位和啟動搭指羨子插入。抑癌基因突變為功能喪失性突變(隱性突變),即兩個複製只要乙個基因發生突變則導致細胞週期失控而過度增殖,其失活機制主要有缺失、點知拍突變和啟動子高甲基化。
細胞癌變的機理 原癌基因 負責什麼控制細胞的什麼 阻止細胞的什麼
5樓:湯霞姝進越
細胞癌變的機理是原癌基因和抑癌基因發生突變。
原癌基因負責調節細胞週期。
控制細胞的生長和分泌。
抑癌基因阻止細胞的不正常增殖。
腫瘤形成的生物因素主要是病毒。()
6樓:吳主任聊健康
腫瘤形成的螞皮生物因素主要虧脊是病毒。()
a.正確。b.錯誤。
正確銷物滲答案:a
有哪些生物化學及分子生物學的權威雜誌?
中國生物化學與bai分子生物學報 一直du都是核心期刊,生物學術期刊排名 1 霍華休斯醫學研究中心 howard hughes medical institute 37,810 2 哈佛大學 31,725 3 麻省理工學院 24,868 4 whitehead institute 11,326 5 ...
現代分子生物學(朱賢玉版本)的幾個問題
你好,中度重複序列和散在重複序列與串聯重複序列之間的關係是不同角度上 說的。中度重複序列是按重複頻率分的,有高度重複序列,中度重複序列,低度重複序列和單一序列。散在重複序列和串聯重複序列是按空間結構分的,但是中度重複序列中很多序列又是以散在重複序列和串聯重複序列形式存在的。所以中度重複序列是包括散在...
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3.2 酵母rna聚合酶及轉錄複合物結構的描述 3.2.1 調節器的發現 包含純化的rna聚合酶ii,5個通用轉錄因子tfiib,e,f,h和tata結合蛋白的體系只能維持基礎轉錄,而對於基因特異性啟用蛋白的轉錄則無能為力。對這一問題的研究導致了調節器的發現,並使真核轉錄的一些早期遺傳資料得到很好的...